
A medida que envejecemos se producen cambios en todo nuestro cuerpo.
A partir de una edad ciertas partes del cerebro se encogen, especialmente aquellas importantes para el aprendizaje y otras actividades complejas , mientras que en otras regiones la comunicación entre las neuronas se reduce al igual que el flujo de sangre.
A todo esto hay que sumarle aquellos cambios producidos por algún tipo de demencia senil.
El cerebro se encoge , generalmente , en algún grado en el envejecimiento saludable, pero, sorprendentemente, no pierde neuronas en grandes cantidades.
Sin embargo, en el Alzheimer, el daño está muy extendido porque muchas neuronas dejan de funcionar, pierden conexiones con otras neuronas y mueren.
El Alzheimer interrumpe los procesos vitales para las neuronas y sus redes, incluida la comunicación, el metabolismo y la reparación.

¿Hay alguna solución para este proceso?
Un estudio reciente realizado por expertos del centro de Biología Molecular «Severo Ochoa» (CBMSO, CSIC-UAM) y publicado en Journal of Neuroscience, sugiere que sí.
Las neuronas disfuncionales en el hipocampo de ratones hembras adultas modificadas para manifestar demencia pueden repararse y reconectarse a partes distantes del cerebro segun los resulados.
La similitud entre el modelo de ratón y las caracteristicas humanas subrayan el potencial terapéutico de atacar estas células en pacientes con demencia.
En comparación con los sujetos de control, los investigadores, liderados por María Llorens-Martín, observaron alteraciones sorprendentemente similares en neuronas recién nacidas de su modelo de ratón y del tejido cerebral humano de pacientes con demencia frontotemporal.
En ratones, la activación química de las células y la colocación de animales en un entorno estimulante con ruedas y juguetes invirtieron las alteraciones y restauraron parte de la conectividad interrumpida por la demencia.
Si estos resultados se trasladan a los seres humanos se descubren nuevas vias para combatir el deterioro cognitivo en los ancianos.